L’infezione da HCV interessa oggi circa il 3% della popolazione mondiale, con un 85% delle infezioni primarie che vanno incontro a cronicizzazione di cui circa il 20% sviluppa nel tempo serie complicanze quali cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare ed eventualmente morte dovuta a grave insufficienza epatica [1]. Nell’ultima decade, le terapie utilizzate nel trattamento dell’epatite cronica C hanno mostrato un impatto molto favorevole sulla storia naturale della malattia, ottenendo tassi di risposta virologica sostenuta dell’80% nelle infezioni da genotipo 2 e 3 trattate con PEG IFNα2b + ribavirina [2]. Purtroppo, più del 50% dei pazienti con infezione da HCV genotipo 1 rimane a tutt’oggi resistente alle più potenti combinazioni terapeutiche. I meccanismi di resistenza dell’HCV all’IFN naturalmente prodotto dall’organismo agiscono a due livelli: da un lato alterando gli effetti antivirali diretti dell’IFN attraverso l’induzione di proteine antivirali quali la PKR, una proteina chinasi cellulare, dall’altro lato modificando l’effetto immunomodulatorio con sbilanciamento del pattern citochinico Th1-Th2 ed iperproduzione di IL-8.
Association between raised IL-8 serum levels and resistance to combined peg-interferon plus ribavirin therapy in HCV+ active chronic hepatitis.
NUNNARI G;
2008-01-01
Abstract
L’infezione da HCV interessa oggi circa il 3% della popolazione mondiale, con un 85% delle infezioni primarie che vanno incontro a cronicizzazione di cui circa il 20% sviluppa nel tempo serie complicanze quali cirrosi epatica e carcinoma epatocellulare ed eventualmente morte dovuta a grave insufficienza epatica [1]. Nell’ultima decade, le terapie utilizzate nel trattamento dell’epatite cronica C hanno mostrato un impatto molto favorevole sulla storia naturale della malattia, ottenendo tassi di risposta virologica sostenuta dell’80% nelle infezioni da genotipo 2 e 3 trattate con PEG IFNα2b + ribavirina [2]. Purtroppo, più del 50% dei pazienti con infezione da HCV genotipo 1 rimane a tutt’oggi resistente alle più potenti combinazioni terapeutiche. I meccanismi di resistenza dell’HCV all’IFN naturalmente prodotto dall’organismo agiscono a due livelli: da un lato alterando gli effetti antivirali diretti dell’IFN attraverso l’induzione di proteine antivirali quali la PKR, una proteina chinasi cellulare, dall’altro lato modificando l’effetto immunomodulatorio con sbilanciamento del pattern citochinico Th1-Th2 ed iperproduzione di IL-8.Pubblicazioni consigliate
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