L a sarcoidosi è una malattia granulomatosa multisistemica a etiologia ignota, caratterizzata istologicamente dalla presenza di granulomi epitelioidi non caseosi che interessano diversi organi e tessuti. Nonostante siano stati implicati numerosi agenti, infettivi e non, l’etiologia rimane ancora sconosciuta. Alla base sembra esservi una abnorme attivazione dei linfociti CD4+ T helper (TH)1 nei confronti di antigeni self o non self, in grado di richiamare localmente e attivare i monociti dal sangue periferico, causando la formazione dei granulomi [1]. L’Interferone alfa (IFN-α) è una citochina ad azione immunomodulante, utilizzata con successo nella terapia dell’epatite cronica da virus C. L’uso in combinazione di IFN-α peghilato (PEG-IFN) e ribavirina rappresenta l’attuale standard di trattamento per l’epatite C [2-4]. Purtroppo, tale terapia è gravata da numerosi effetti collaterali, che spesso causano l’interruzione precoce del trattamento antivirale [5]. Sono allo studio nuovi regimi terapeutici “IFNfree”, allo scopo di ridurre la tossicità e aumentare l’efficacia virologica del trattamento [6-9]. Il primo report riguardante un caso di sarcoidosi scatenato dalla terapia con IFN-α in un paziente affetto da carcinoma renale risale al 1987 [10]. Il primo caso di sarcoidosi indotta da IFNα nell’epatite cronica C è invece del 1994 [11]. Negli anni successivi, numerosi autori hanno descritto in letteratura la comparsa di tale evento clinico in associazione alla terapia dell’epatite cronica C con IFN-α, con o senza ribavirina [12-39]. Pochi casi clinici, come quello da noi qui descritto, riguardano però pazienti trattati con PEG-IFN-α e ribavirina
Development of sarcoidosis during treatment for chronic hepatitis C with pegylated interferon alfa-2a and ribavirin: case report and literature review
Nunnari g
2013-01-01
Abstract
L a sarcoidosi è una malattia granulomatosa multisistemica a etiologia ignota, caratterizzata istologicamente dalla presenza di granulomi epitelioidi non caseosi che interessano diversi organi e tessuti. Nonostante siano stati implicati numerosi agenti, infettivi e non, l’etiologia rimane ancora sconosciuta. Alla base sembra esservi una abnorme attivazione dei linfociti CD4+ T helper (TH)1 nei confronti di antigeni self o non self, in grado di richiamare localmente e attivare i monociti dal sangue periferico, causando la formazione dei granulomi [1]. L’Interferone alfa (IFN-α) è una citochina ad azione immunomodulante, utilizzata con successo nella terapia dell’epatite cronica da virus C. L’uso in combinazione di IFN-α peghilato (PEG-IFN) e ribavirina rappresenta l’attuale standard di trattamento per l’epatite C [2-4]. Purtroppo, tale terapia è gravata da numerosi effetti collaterali, che spesso causano l’interruzione precoce del trattamento antivirale [5]. Sono allo studio nuovi regimi terapeutici “IFNfree”, allo scopo di ridurre la tossicità e aumentare l’efficacia virologica del trattamento [6-9]. Il primo report riguardante un caso di sarcoidosi scatenato dalla terapia con IFN-α in un paziente affetto da carcinoma renale risale al 1987 [10]. Il primo caso di sarcoidosi indotta da IFNα nell’epatite cronica C è invece del 1994 [11]. Negli anni successivi, numerosi autori hanno descritto in letteratura la comparsa di tale evento clinico in associazione alla terapia dell’epatite cronica C con IFN-α, con o senza ribavirina [12-39]. Pochi casi clinici, come quello da noi qui descritto, riguardano però pazienti trattati con PEG-IFN-α e ribavirinaPubblicazioni consigliate
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