La dislipidemia familiare ha un ruolo causale nella IgA Nephropath

Premesse e scopo dello studio. Le dislipidemie sono notoriamente correlate ad un elevato rischio di patologia vascolare. Per esse è riconosciuta una chiara familiarità. In letteratu- ra, anche se viene accettato che il cosiddetto insulto aterogenico possa interessare anche il rene, non sono riportate correlazioni tra DISLIPIDEMIA FAMILIARE e DANNO RENALE. La IgA Nephropathy (IgAN), che si caratterizza per l’accumulo di di IgA a livello glome- rulare e che costituisce la glomerulopatìa più spesso diagnosticata, è considerata, ancor oggi, una nefropatia ad eziologia incerta. Secondo alcuni autori, in qualche caso essa potrebbe denotare un carattere di familiarità non ancora ben definito. Lo scopo del nostro studio è stato quello di rilevare l’eventuale co-presenza di una dislipidemia “familiare”, in soggetti con IgAN, nell’ipotesi che il riscontro di tale associazione possa offrire elementi utili per la comprensione della patogenesi della suddetta glomerulopatìa. Materiali e metodi. Abbiamo esaminato una coorte di 26 soggetti (14 M e 12 F, età media 25 aa.) con diagnosi istologica di IgAN, che dopo essere afferiti al nefrologo, sono stati sottoposti ad una consulenza lipidologica per rilevare l’eventuale presenza di una forma di dislipidemia familiare, applicando la metodologia di lavoro prevista da un algoritmo diagnostico specialistico proposto dalla Società Italiana per lo Studio dell’Aterosclerosi (SISA). Risultati. La prevalenza della dislipidemia nella coorte dei soggetti con IgAN è stata del 70%. Nel 90% dei casi la dislipidemia ha fatto rilevare un evidente carattere di familiarità su base genetica. Il 30 % dei soggetti con IgAN ha rivelato la presenza di altri casi di nefropatìa, glomerulare e non glomerulare, nell’ambito della sua famiglia, studiata fino al terzo grado di parentela. Discussione. La secondarietà della dislipidemia che tout court viene ad essa attribuita in presenza di una nefropatia, merita a nostro avviso di essere riconsiderata. Da un lato c’è da tenere in conto che la IgAN non sempre ha già determinato un deterioramento della funzione renale tale da poter dare una giustificazione fisiopatologica alle alterazioni dell’assetto lipidico riscontrate. Dall’altro lato occorre considerare che la dislipidemia familiare primitiva, può rappresentare, invece, un formidabile fattore per lo sviluppo di danno vascolare anche a livello renale. Alla base dei meccanismi fisiopatologici che determinano i depositi elettrondensi a livello mesangiale che caratterizzano la IgAN, PO INIBITORI DELL’HBV DNA POLIMERASI: UN NUOVO APPROCCIO TERA- PEUTICO PER IL TRATTAMENTO DELLA GLOMERULONEFRITE MEMBRA- NOSA ASSOCIATA AL VIRUS DELL’ EPATITE B Bruno F, De Fabritiis M, Mezzopane D, Stallone G, Infante B, Gesualdo L S.C. di Nefrologia, Dialisi e Trapianto-Dipartimento di Scienze Biomediche - Università Degli Studi di Foggia La Glomerulonefrite membranosa (GNM) è una malattia renale caratterizzata dall’ispes- simento uniforme della parete dei capillari glomerulari causata dalla deposizione subepi- teliale di immunocomplessi. La GNM in alcuni casi nel può essere causata, da infezioni virali. Riportiamo il caso clinico di un uomo di 30 anni con epatopatia cronica HBV-correlata, con sindrome nefrosica secondaria a GNM, istologicamente accertata, in trattamento con terapia steroidea. Per la persistenza della sindrome nefrosica ed il rialzo dei valori di transaminasemia, con incremento della carica virale, veniva sospesa terapia steroidea ed introdotta terapia con lamivudina. Si assisteva a remissione della sindrome nefrosica, con i livelli sierici di transaminasi e di HBV-DNA persistentemente elevati. Si procedeva, per- tanto, a sospensione della lamivudina ed introduzione di entecavir, un inibitore dell’HBV- DNA polimerasi. Dopo tre mesi di trattamento, si assisteva a normalizzazione dei livelli di transaminasemia e di viremia, con completa negativizzazione dell’HBV-DNA . Dopo nove mesi di terapia con entecavir, si osservava stazionarietà clinica con remissio- ne completa della sindrome nefrosica ed assenza di carica virale. Attualmente, dopo 5 mesi dalla sospensione dell’entecavir, il paziente è ancora in remissione completa. La descrizione di questo caso suggerisce che, nei pazienti con sindrome nefrosica se- condaria a GNM associata ad infezione da HBV, il trattamento con entecavir potrebbe essere considerato una valida alternativa alla lamivudina, sia per la GNM che per l’in- fezione da HBV. potrebbero esserci alterazioni genetiche che determinano in primis una dislipidemia fami- liare primitiva su base genetica, che a sua volta potrebbe rappresentare il fattore cruciale del danno, proprio a livello del glomerulo renale. L’alterato pattern lipidico, infatti, potreb- be essere considerato un promotore o un amplificatore, isolatamente o in combinazione con altri fattori, di una modulazione in senso patologico di meccanismi autocrini e para- crini che, partendo dall’endotelio vascolare renale vanno ad interessare l’intero nefrone, con una interferenza quali/quantitativa sulla risposta immunitaria, capace di determinare segnatamente un alterato rimodellamento glomerulare che trova la sua espressione in un accumulo di IgA a livello mesangiale.